Палеев информатика на пять

Международные расчеты: кто заплатит налоги? Активное изменение экономического климата последнее время наблюдается по всему миру и относительно многих вопросов. В этой статье рассмотрим тему применения концепции фактического получателя дохода. Особое внимание уделим соглашению между Россией и Кипром и обсудим возможности его использования с учетом существующих ограничений. Число кейсов, в которых суды уделяют внимание вопросам квалификации фактического получателя дохода, в последнее время значительно возросло, и такого рода дела стали в большинстве своем скорее правилом, нежели исключением. ФНС России в мае 2019 года была обобщена правоприменительная практика по спорам, в которых налоговыми органами установлены факты злоупотреблений нормами международных соглашений.

ГЛАВА 4 МИОКАРДИТЫ

Схема алгоритма управления процедурой лазерной терапии Методика лазерной терапии определяется выявленной патологией, например, терапевтическое воздействие на четыре зоны с экспозицией 2 минуты на зону и длительностью 8... В процессе терапии контролируется фотоплетизмограмма блок 5. По отсчетам фотоплетизмограммы определяются информативные признаки, по которым нечеткий решающий модуль определяет изменение адаптационного резерва пациента. В зависимости от этого формируется управляющая команда блок 8. Исходный адаптационный резерв пациента в начале процедуры определяется по семи информативным признакам на основе дискриминантного анализа или по ИФИ блок 3 , а контроль его динамики, определяемый в процессе процедуры физиотерапии, осуществляется по семи информативным признакам посредством нечеткой нейросетевой структуры блоки 6,7.

Бизнес. Предпринимательство. Торговля. Делопроизводство

Использование данного термина на практике значительно упрощает задачу врача, поскольку действительно бывает трудно определить - имеет данный процесс острый характер или же он еще впоследствии проявит себя в виде рецидива воспаления или развития сердечной недостаточности вследствие кардиосклероза. Это тем более важно, что редко, но на практике встречаются ситуации, когда воспалительный процесс имел характер типичный для острого течения, то есть с отчетливым началом и вполне отчетливым его окончанием, но в его результате сформировался достаточно выраженный фиброз, сопровождающийся электрической или механической дисфункцией выздоровление с дефектом.

Подобная ситуация может иметь место и при затяжном и даже формально хроническом течении воспаления, но все-таки в конце концов завершающемся. Этиология и патогенез миокардитов Выделяют инфекционные и неинфекционные миокардиты. Инфекционные и инфекционно-иммунные миокардиты могут возникать при дифтерии, ангине, туберкулезе, сыпном тифе, лептоспирозе и т. Описаны варианты воспалительного поражения сердечной мышцы при паразитарных и грибковых заболеваниях.

Достаточно часто регистрируются миокардиты при острых вирусных заболеваниях: при гриппе, инфекционном мононуклеозе, краснухе, ветряной оспе и др. Причиной развития аутоиммунных миокардитов являются иммуноаллергические реакции с образованием комплексов антиген-антитело, что наблюдается при ожоговой болезни, лекарственной аллергии, реакции отторжения трансплантата.

Аутоиммунное повреждение миокарда выявляется при системных заболеваниях соединительной ткани, бронхиальной астме, синдромах Лайелла и Гудпасчера. Миокардиты, наблюдающиеся при тиреотоксикозе, уремии, при употреблении алкоголя, нарушениях обмена веществ меди, железа , составляют группу токсико-иммунных.

Воспалительное поражение миокарда может возникнуть после воздействия любого инфекционного возбудителя, патогенного для человека. Наибольшей кардиотропностью обладают вирусы, а вирусная этиология острых миокардитов считается наиболее аргументированной. В качестве доказательств вирусной теории выступают следующие аргументы: высокая заболеваемость миокардитами в период вирусных эпидемий; обнаружение сначала вирусов в носоглотке и испражнениях больных в течение первой недели острого миокардита, а в дальнейшем со 2-3 недели выявление в крови противовирусных антител; выделение из миокарда вирусов и вирусной ДНК методом полимеразной цепной реакции ПЦР ; отработана экспериментальная модель миокардита, где заболевание развивается при заражении лабораторных животных различными вирусами.

До сих пор нельзя считать решенным вопрос о длительности персистирования вируса в миокарде. Традиционные представления, сформированные в значительной степени на основании экспериментальных исследований С.

Kawai 1999 , предполагают, что в течение недели происходит элиминация вирусов из ткани миокарда как в случае острого, так и хронического течения миокардита. Однако результаты проведения методики полимеразно-цепной реакции в ткани сердца показали, что при хроническом течении заболевания ДНК или РНК возбудителя может обнаруживаться в течение многих месяцев.

До сих пор нельзя считать решенным вопрос о роли внутриклеточной инфекции, персистирующей в организме большинства формально здоровых людей. Речь идет о вирусах простого герпеса, вирусах Эпштейна-Барра, боррелиях, токсоплазме, хламидиях, цитомегаловирусах.

Могут ли эти возбудители быть непосредственной причиной миокардита, не вполне ясно, однако можно считать доказанным, что, негативно влияя на состояние клеточного и гуморального иммунитета, они создают благоприятные условия для реализации патогенности собственно кардиотропных возбудителей. Влияние инфекции, как непосредственной причины миокардита, прослеживается практически всегда, но не меньшая роль в патогенезе заболевания отводится аутоиммунным нарушениям. При этом считается, что именно неадекватность аутоиммунного ответа является главной причиной хронизации процесса.

В ответ на проникновение вируса в макроорганизм и его репликацию увеличивается выработка интерферона, активируются моноциты, нейтрофилы, Т- и В-лимфоциты. Движение лейкоцитов в очаг воспаления идет по законам хемотаксиса, при этом большое значение имеет состояние эндотелия.

В обычных условиях циркулирующие лейкоциты вступают лишь в кратковременные контакты с эндотелиальными клетками, они как бы скользят по поверхности сосудистой стенки. При повреждении эндотелия и кардиомиоцитов, лейкоциты закрепляются на их поверхности посредством взаимодействия лейкоцитарных адгезионных молекул с соответствующими лигандами клеток-мишеней.

Адгезионные молекулы способствуют прочной фиксации на поверхности кардиомиоцита цитотоксических Т-лимфоцитов и Т-киллеров, содержащих в цитоплазматических гранулах перфорин протеин, формирующий поры.

Именно перфорин способствует цитолизу пораженной вирусом клетки путем ступенчатого апоптоза. Адгезионные молекулы являются, с одной стороны, лигандами для связывания цитотоксических Т-лимфоцитов с кардиомиоцитами, а с другой - неоантигенами. Поверхность миоцита, на котором фиксировались адгезионные молекулы, приобретает аутоантигенные свойства, в том числе и способность индуцировать выработку соответствующих аутоантител.

Другими неоантигенами для продукции антител выступают белки цитоскелета аденозин-нуклеотидный транслокатор, актин, миозин, десмин, виметин и т. Последствием реакции аутоантиген-аутоантитело является нарушение проницаемости мембран кардиомиоцитов, что приводит к снижению энергопродукции в митохондриях, нарушению сократительной способности клетки или даже к гибели кардиомиоцита. Одновременно с этим возрастает и концентрация цитокинов Ил-4 и Ил-6 , регулирующих активность Т-хелперов 2-го типа, благодаря чему интенсивность воспалительной реакции в миокарде может снижаться.

Следствием цитокинового дисбаланса является чрезмерная активация цитотоксических реакций, непосредственное воздействие ряда цитокинов на миокардиальные клетки и опосредованное через образование антител цитотоксическое воздействие Т-киллеров на непораженный вирусом миокард. При длительной персистенции вирусных частиц или соответствующего геномного материала в ткани сердца больного и чрезмерной активизации аутоиммунных реакций заболевание достаточно часто приобретает затяжное или хроническое течение, что приводит впоследствии к избыточному процессу фиброзирования в мышце сердца.

В ходе воспалительных и иммунных реакций в миокарде высвобождаются многие биологически активные вещества простагландины, кинины, серотонин, гистамин, ацетилхолин и др. В местный воспалительный процесс вовлекаются сосуды микроциркуляторного русла, в которых отмечается альтеративно-продуктивное воспаление, приводящее к образованию микротромбов, а в дальнейшем - к избыточному кардиосклерозу. Замыкается круг аутоиммунных реакций, а ДНК возбудителя, спровоцировавшего аутоиммунный каскад, может либо элиминироваться, либо длительно персистировать in situ, повторяя иммуновоспалительные реакции с поражением все новых кардиомиоцитов.

Острый миокардит, развивающийся на фоне острого инфекционного заболевания грипп, дифтерия, брюшной тиф и пр. При миокардитах хронического течения, связь начала заболевания сердца с перенесенной инфекцией, как правило, отсутствует, при этом жалобы больных и клинические симптомы часто имеют неотчетливый характер.

В таблице 4. Таблица 4. Окончательный диагноз должен устанавливаться после тщательного изучения данных анамнеза, врачебного осмотра и результатов обследования, при этом существенное значение имеют опорные клинико-инструментальные критерии синдромы заболевания. Известные диагностические критерии миокардита NYHA, 1964, 1973, 1980 в значительной мере сохраняют свое клиническое значение, однако не полностью решают проблемы клинической диагностики и дифференциации заболеваний миокарда таблица 4.

Перечисленные в таблице 4. Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей инфекции или другого этиологического фактора, например лекарственной аллергии с двумя или более из указанных признаков поражения миокарда: с патологическими изменениями ЭКГ, с повышением уровня КФК или ЛДГ, кардиомегалией, с застойной сердечной недостаточностью, с тахикардией и др.

По этой схеме возможна и целесообразна диагностика острых миокардитов. Выявление же миокардита хронического течения по этой схеме весьма затруднительно. Если при тщательном подходе у больных с подозрением на миокардит хронического течения удается определить 1-2 больших Таблица 4. В конце ХХ в.

В 2004 г. Данная диагностическая схема представляет собой комплекс лабораторно-инструментальных методов, сгруппированных в четыре диагностических направления. Первое основное диагностическое направление включает морфометрические методы, позволяющие получить информацию о наличии или отсутствии воспалительной инфильтрации в миокарде, ее локализации и распространенности, а Критерии диагностики: I.

Связь с перенесенной инфекцией, доказанная клинически и лабораторными данными: выделение возбудителя, его антигенов, выявление антител к инфекционным патогенам, а также лейкоцитоз, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка.

Признаки поражения миокарда. Малые признаки: тахикардия или брадикардия , ослабление первого тона, ритм галопа. Сюда же включены методики, показывающие состояния коронарных артерий сердца селективная ангиография коронарных артерий или мультиспиральная компьютерная томография сердца с контрастированием. Второе диагностическое направление позволяет выявить ремоделирование сердца и нарушение функции миокарда электрическая и механическая дисфункции.

Третье направление дает информацию о повреждении кардиомиоцитов и об активности иммуновоспалительного процесса, четвертое диагностическое направление показывает этиологические факторы воспалительного поражения миокарда наличие вирусов, бактерий, спирохет, простейших и антител к ним. Практическая реализация диагностических методик, входящих в алгоритм, не предполагает строго определенной последовательности, но по каждому диагностическому блоку должна быть получена максимально исчерпывающая информация.

Параллельно определяется круг сопутствующих и синдромо-сходных заболеваний. Окончательный диагноз устанавливался на основании всех резуль- татов комплексного обследования.

Обобщив данные клинического, лабораторного и инструментального обследования по всем четырем диагностическим направлениям, можно утверждать о наличии или отсутствии у больного миокардита хронического течения. Дублирование и повторение методов оценки выраженности воспаления и фиброза в миокарде повышает достоверность полученных результатов. Морфометрические методы диагностики миокардитов Для установления окончательного диагноза, что особенно важно в случаях проведения экспертизы, необходимо подтверждать воспаление и его последствия морфометрическими методами, так как все изменения, выявленные при лабораторном в т.

Эндомиокардиальную биопсию ЭМБ целесообразно проводить для определения причин труднообъяснимой дилатации или локальной гипертрофии сердца, а также при констриктивных и рестриктивных заболеваниях. Для морфологического подтверждения диагноза считается необходимым получить от 3 до 7 биоптатов сердца но не менее 3. Основным морфологическим признаком воспаления является наличие клеточной инфильтрации, которая состоит из лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов и гистиоцитов.

Помимо воспалительной инфильтрации можно выявить отек межклеточного пространства, полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, набухание эндотелия, дистрофические изменения кардиомиоцитов и миокардитический кардиосклероз.

Оценку результатов ЭМБ проводят по критериям морфологической классификации миокардита, принятым в 1984 в Далласе. При первичной ЭМБ делают следующие варианты заключений: а активный миокардит с фиброзом или без фиброза; б пограничный миокардит с фиброзом или без фиброза в этом случае возможна повторная биопсия ; в отсутствие миокардита. Заключениями повторной ЭМБ могут быть следующие: а продолжающийся миокардит с фиброзом или без фиброза; б разрешающийся миокардит с фиброзом или без него; в разрешившийся миокардит с фиброзом или без него.

Для активного миокардита характерно наличие 14 и более лимфоцитов в поле зрения при увеличении микроскопа в 400 раз , для пограничного - от 5 до 14 клеток, при отсутствии миокардита - в поле зрения должно быть 4 и менее клеток воспаления. В соответствии с Марбургским соглашением Комитета экспертов ВОЗ 1997 далласские критерии были уточнены и дополнены.

Рекомендовано выделять активный миокардит с фиброзом или без фиброза, хронический миокардит с фиброзом или без фиброза и отсутствие миокардита. Отличия Марбургских морфологических критериев от далласских заключается в следующем: 1 оценка гистологического препарата проводится не в одном поле зрения, а на площади 1 мм2; 2 количество клеток воспаления при активном миокардите должно быть не менее 14, но не в поле зрения, а на площади 1 мм2; 3 при хроническом миокардите рекомендовано иммуногистохимическое выявление специфических Т-лимфоцитов CD-45 в мышце сердца, которые являются признаком хронического воспаления.

Следует учесть, что ЭМБ не дает полной гарантии постановки диагноза, поскольку достаточно высока вероятность забора неизмененной ткани и получения ложноотрицательного результата. Для определения наличия лейкоцитарной инфильтрации в мышце сердца и выраженности перфузионных нарушений, помимо биопсии, в клинической практике используется однофотонная эмиссионная компьютерная томография сердца ОФЭКТ с различными радиофармпрепаратами РФП.

Для верификации воспаления используют РФП, которые избирательно накапливаются в зоне воспаления: цитрат галлия-67 67Ga ; аутолейкоциты, меченные технецием-99 или индием-111-оксимом 111In и антитела к миозину, меченные 111In.

ОФЭКТ позволяет получать качественные многомерные изображения миокарда с толщиной каждого томографического скана до 0,88 см. Таким образом, при анализе серии компьютерных срезов сердца можно определить наличие и протяженность лейкоцитарной инфильтрации в миокарде. При радиоизотопном исследовании, помимо определения площади воспаления в миокарде, необходимо проведение повторной томосцинтиграфии с перфузионными РФП. Для диагностики стенозирующего атеросклероза коронарных артерий необходимо выполнение нагрузочных проб велоэргометрия, тредмил, проба с допамином , и на высоте нагрузки, когда создаются условия несоответствия доставки кислорода в ткани и его повышенным потреблением, вводят перфузионный РФП, а затем проводят сцинтиграфию миокарда.

ОФЭКТ сердца, выполненная в покое, используется для оценки микроциркуляторного русла, а нарушение микроциркуляции у больных миокардитом при сохранении магистрального кровотока по венечным артериям чаще всего связано с миокардитическим кардиосклерозом. Таким образом, проведение радиоизотопной диагностики в комплексе из двух исследований позволяет оценить наличие воспалительной инфильтрации в миокарде, а также определить нарушение перфузии, что может быть связано с миокардитическим кардиосклерозом.

Воспалительную инфильтрацию в миокарде можно выявить посредством магнитно-резонансной томографии МРТ с контрастированием парамагнитными контрастирующими препаратами.

Метод МРТ позволяет визуализировать участки внеклеточной воды, что характерно для отека в миокарде. Исследование проводится в два этапа. Сначала необходимо выполнить первичную МРТ сердца, затем внутривенно ввести парамагнитный контраст и через 10-30 минут провести повторное магнитно-резонансное исследование.

Контраст избирательно накапливается в участках внеклеточной воды и изменяет резонансные свойства тканей, то есть по серии изображений миокарда до и после контрастирования можно судить о локализации и протяженности воспалительной инфильтрации в миокарде. Кроме выявления воспалительной инфильтрации, целесообразно исключить наличие патологии венечных сосудов как причины формирования болевого синдрома, изменений ЭКГ, дисфункции ЛЖ и биохимических отклонений.

Коронарная патология в варианте аномалии развития является достаточно редким, но все же весьма вероятным событием даже у лиц молодого возраста.

Для верификации стенозирующего поражения коронарных артерий, помимо стандартных методов функциональной диагностики суточного мониторирования ЭКГ, нагрузочных и медикаментозных ЭКГ-пробы, стресс-ЭхоКГ , верификация диагноза может потребовать проведение селективной или компьютерной коронароангиографии.

Функциональные методы диагностики миокардитов Функциональные методы позволяют выявить электрическую и механическую дисфункции сердца, для чего регистрируют параметры ЭКГ в покое, проводят суточное мониторирование ЭКГ, ультразвуковое исследование сердца и изучают появление признаков ХСН при дозированной физической нагрузке. В зависимости от локализации воспалительного процесса отмечается значительная вариабельность изменений на ЭКГ. Воспалительная инфильтрация, локализованная преимущественно в области предсердий, может сопровождаться синусовой тахикардией, суправентрикулярной экстрасистолией и мерцательной аритмией.

Вовлечение в патологический процесс МЖП способно вызвать нарушение предсердно-желудочковой проводимости и блокаду ножек пучка Гиса.

Реполяризационные изменения конечной части желудочкового комплекса отмечаются при появлении жидкости в полости перикарда, при дистрофии кардиомиоцитов и при миокардитическом кардиосклерозе. Сегмент ST-T может смещаться вниз или вверх от изоэлектрической линии в зависимости от поражения субэндоили субэпикардиальных слоев миокарда и сопутствующего перикардита.

ОТЧЕТ. о самообследовании

Научные консультанты: доктор медицинских наук, профессор Бобровницкий Игорь Петрович доктор медицинских наук, профессор Колчинская Ася Зеликовна Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Исаев Геннадий Галимович Заслуженный врач Кабардино -Балкарии, доктор медицинских наук Хацуков Борис Хусейнович доктор медицинских наук Нагорнев Сергей Николаевич Ведущая организация: Московская Медицинская Академия им. Новый Арбат, дом 32. С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Российского научного центра восстановительной медицины и курортологии Министерства Здравоохранения Российской Федерации по адресу: 121099, Москва, ул. Фролков Валерий Константинович Введение Актуальность проблемы.

В Москве хотят запретить мощные электросамокаты

Об авторе Из книги Вы не гаджет. Манифест автора Ланир Джарон Об авторе Джарон Ланир — ученый-программист, композитор, художник и писатель. В настоящее время он занимает посты консультанта в Microsoft и члена научного совета Центра предпринимательства и технологии СЕТ университета Калифорнии в Беркли. Работает системным администратором с 1988 года, периодически выступает с Об авторе Из книги Сначала мобильные! До этого он занимал пост директора по дизайну в компании Yahoo! Она занимается разработкой баз данных более 20 лет, а с Firebird и его предшественниками работает с 1996 года. Хелен - активный Об авторе Из книги Adobe Flash. Кроме своей основной профессии писателя и фрилансера, Майкл является креативным директором компании Stalefish Labs, Об авторе Из книги Access 2002: Самоучитель автора Дубнов Павел Юрьевич Об авторе Дубнов Павел Юрьевич — кандидат технических наук, доцент кафедры математики и информатики Института международных экономических отношений ИМЭО , г.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Информатика первого года, ФБМФ - семестр 1, лекция 5

Использование данного термина на практике значительно упрощает задачу врача, поскольку действительно бывает трудно определить - имеет данный процесс острый характер или же он еще впоследствии проявит себя в виде рецидива воспаления или развития сердечной недостаточности вследствие кардиосклероза. Это тем более важно, что редко, но на практике встречаются ситуации, когда воспалительный процесс имел характер типичный для острого течения, то есть с отчетливым началом и вполне отчетливым его окончанием, но в его результате сформировался достаточно выраженный фиброз, сопровождающийся электрической или механической дисфункцией выздоровление с дефектом. Подобная ситуация может иметь место и при затяжном и даже формально хроническом течении воспаления, но все-таки в конце концов завершающемся. Этиология и патогенез миокардитов Выделяют инфекционные и неинфекционные миокардиты. Инфекционные и инфекционно-иммунные миокардиты могут возникать при дифтерии, ангине, туберкулезе, сыпном тифе, лептоспирозе и т.

Учителя информатики Трусова Н.П., Бадлуева С.С., Семенов В.М., Олзоев А.​П. Предметная область: Математика и информатика .. выпускник года Палеев Дмитрий Федорович. И этот год не стал исключением. Едапина Нина рассказала шутку, о том что в школе учимся всего пять дней за год. Скотт получил его Ph. D. в области Информатики в Университета Броуна ( Леонидович Палеев — специалист по телекоммуникациям, программист. Правовая информатика и управление в сфере предпринимательства. Учебное Автор: Палеев Р.Н. Юлий Павел. Пять книг сентенций к сыну​.

.

.

.

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Не идите на апелляцию к ЕГЭ по информатике!